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第850章（第2页）
“BDNF能够促进神经元的代谢，提高能量代谢水平，增强细胞膜的稳定性和防止氧化应激。BDNF可以通过激活AMPK信号通路来促进神经元的能量代谢，提高细胞的代谢水平。此外，BDNF还能够通过激活NF－κB信号通路来增强神经元细胞膜的稳定性，防止氧化应激的发生。
“减少细胞凋亡
“BDNF能够减少神经元的凋亡，通过激活Akt等信号通路，增强细胞的抗凋亡能力。BDNF能够通过TrkB和p75NTR两个受体来调节细胞的凋亡，其中TrkB受体激活能够通过Akt信号通路来抑制细胞的凋亡，p75NTR受体激活则能够促进细胞的凋亡。
“调控通路则主要包括TrkB受体、p75NTR受体、CREB信号通路、ERK信号通路、Akt信号通路这么几种。目前在细胞实验层面的研究深入程度，大抵是如此。”
“你的意思，是我要通过探寻BDNF在这些通路里面的作用，然后找一个合适的点？”
周成闻言，先点头又摇头，无视他人目光的补充：“TrkB是受体，是BDNF的高亲和性受体，激活TrkB会促进神经元的成长和连接，并促进细胞的代谢和减少细胞凋亡。”
“总结一下，促代谢，减少细胞凋亡。”
“p75NTR是BDNF的低亲和性受体，通过与TrkB结合来增强TrkB的信号传递和增强神经元的成长和连接。但是，p75NTR的激活也能够促进细胞的凋亡，所以它的调控非常重要。”
“总结一下，调控。”
“CREB是一种转录因子，通过激活CREB信号通路能够促进BDNF的表达和释放。BDNF又可以通过激活TrkB受体来激活CREB信号通路，形成一个正反馈调节回路。”
“这是正反馈。”
“ERK信号通路是BDNF促进神经元成长和连接的重要信号通路。ERK的激活能够促进神经元的生长和连接，并且在突触可塑性和学习记忆中也扮演着重要角色。BDNF可以通过激活TrkB受体来激活ERK信号通路。”
“这相当于是旁通。”
“Akt信号通路是BDNF调节细胞凋亡的重要信号通路。Akt的激活能够抑制细胞的凋亡，增强细胞的抗凋亡能力。BDNF可以通过激活TrkB受体来激活Akt信号通路。”周成侃侃而谈着。
不过等周成差不多把杨弋风说的几条通路的主要作用机制重复一遍后，杨弋风愕然说：“你这是背了多少篇文章？你往前面背了几年啊？”
杨弋风这话，引来了丁长乐的咳嗽声，似乎是在示意，让杨弋风不要把一些话说得太直白，免得太过于妖孽，风必摧之。
毕竟现在还有蒋洪当面。
蒋洪则人略有傻住。
要说杨弋风和周成所说的这些东西，被人查出来，那没问题，但是就这么讲出来，就有点过分的妖孽。
其他的研究生和博士们都傻掉了，因为周成和杨弋风所说的任何一个点，估计都足以支持他们毕业了，如今全世界博士研究生的水平，都还没到达那么不可思议的高度，就是往下深入两个级别，就可以轻松毕业。
一些宽松点的专业，深入到一个分子层面，毕业也不难了。
周成并未理会，继续说：“我们可以发现，TrKB是一个比较特殊的纽带和调节点。”
“那么，我们就可以关注TrKB调节的更上游调节节点：
“神经元表面分子：神经元表面分子如Integrin、NCAM、L1、N－cadherin等可以调节TrkB受体的表达、分布和信号转导。
“信号转导调节酶：信号转导调节酶如SH2、PTP、GSK3β等可以调节TrkB信号通路的活性和稳定性。
“细胞外基质成分：细胞外基质成分如Laminin、Fibronectin、Collagen等可以调节神经元的黏附、生长和连接。
“还有更下游调节节点：
“MEF2：MEF2是一个转录因子，参与了神经元的发育和成熟过程，可以被CREB和NF－κB信号通路调节。
“mTOR：mTOR是一个细胞代谢调节蛋白，在神经元的生长和突触可塑性中具有重要的作用，可以被Akt和PI3K信号通路调节。
“MAPKAPK2：MAPKAPK2是一个细胞骨架调节蛋白，在神经元的形态和连接中具有重要的作用，可以被ERK信号通路调节。
“Bcl－2家族：Bcl－2家族是一组调节细胞凋亡的蛋白，在神经元的存活和死亡中起着重要的作用，可以被Akt信号通路和NF－κB信号通路调节。”
此刻在其他人的视野和耳朵里，周成所说已经变成了，叽里呱啦，叽里呱啦，仿若外文。
但杨弋风听得格外认真。
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