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第四百六十四章 新思路(第1页)

<h1>第四百六十四章新思路<h1>

“那关于脑源性神经因子的具体作用机制,你有过做过了解么?它没有其他几条通路那么热门?”周成更为精准且深入地,以纯粹学术的角度来问。<p>

现代的学术,可以分为纯粹学术与迎合性的学术,真正的学术问题,若要非常深入的话,深度会到一个很精准的角度,每走一步,都有太多繁杂的可能性。<p>

基本上短期内很难穷尽,这也是其实真正懂得如何做学术的博士或者是科研团队,不会怕发表不了文章,只是看发表的文章意义究竟有多大。<p>

但其实,很多的文章,都只是为了推动学科的发展,而不会直接触及到学科发展到下一个阶段的门槛,从整体角度,需要一个厚积薄发的过程,一举破关!<p>

杨弋风看了看周成,知道周成不会无的放矢。<p>

但周成的问题,他一时不好回答,于是就说:“你等我一下啊。”<p>

说完,杨弋风才稍微闭上了双目,作起了沉思状,仿佛是在提取一些什么东西似的。<p>

在现实中,杨弋风一直都没有真正表现出来过他的真实实力和原本完整的天赋。<p>

但在模拟世界里面,周成知道,这杨弋风看似不靠谱,但其实拥有强大的知识储备和知识系统,而且,杨弋风的这种储备和系统和别人还不一样,他只是储存,得需要临时去整理和提取相应的关键成分——<p>

杨弋风会经常浏览文章,然后记住,但不会深入地去分析,能过目不忘,不代表记住的东西都会提炼成自己掌握的,属于是博闻强识。<p>

周成也没打扰杨弋风!<p>

丁长乐等人就更加不敢说话了,因为刚刚杨弋风所罗列出来的背景,已经是超出了大部分面上基金项目在研究深入层面的内容了。<p>

华国目前一般的研究项目,基本上就是问题涉及到单纯通路,就已经算非常深入!<p>

每一个病种,都会有很多条通路,包括热门和非热门通路,然后就开始打边缘牌,用有效的药物去作用于细胞,看药物能否提升相应通路表达物的水平,以此来验证药物在某种疾病中是否有促进或者负向作用。<p>

这就非常深入了,算是水平非常顶尖的一种研究项目了。<p>

但,这一次杨弋风触及到的反弹,明显不是这么简单的事情。<p>

不过,杨弋风并没有让众人等很久,就说:“BDNF对神经修复,或者说在促进神经元连接的时候,作用机制主要有如下几个方面。”<p>

“促进神经元的成长和连接<p>

“BDNF能够刺激神经元的生长锥,促进神经元的成长和连接。BDNF与其高亲和性受体TrkB结合后,能够激活多种信号通路,如Akt、ERK、CREB等通路,进而促进神经元的成长和突触形成。此外,BDNF的另一个作用机制是通过调节突触可塑性来促进神经元的连接。BDNF能够加强突触连接,从而促进神经元的成熟和存活。<p

“促进神经元的代谢<p>

“BDNF能够促进神经元的代谢,提高能量代谢水平,增强细胞膜的稳定性和防止氧化应激。BDNF可以通过激活AMPK信号通路来促进神经元的能量代谢,提高细胞的代谢水平。此外,BDNF还能够通过激活NF-κB信号通路来增强神经元细胞膜的稳定性,防止氧化应激的发生。<p>

“减少细胞凋亡<p>

“BDNF能够减少神经元的凋亡,通过激活Akt等信号通路,增强细胞的抗凋亡能力。BDNF能够通过TrkB和p75NTR两个受体来调节细胞的凋亡,其中TrkB受体激活能够通过Akt信号通路来抑制细胞的凋亡,p75NTR受体激活则能够促进细胞的凋亡。<p>

“调控通路则主要包括TrkB受体、p75NTR受体、CREB信号通路、ERK信号通路、Akt信号通路这么几种。目前在细胞实验层面的研究深入程度,大抵是如此。”<p>

“你的意思,是我要通过探寻BDNF在这些通路里面的作用,然后找一个合适的点?”<p>

周成闻言,先点头又摇头,无视他人目光的补充:“TrkB是受体,是BDNF的高亲和性受体,激活TrkB会促进神经元的成长和连接,并促进细胞的代谢和减少细胞凋亡。”<p>

“总结一下,促代谢,减少细胞凋亡。”<p>

“p75NTR是BDNF的低亲和性受体,通过与TrkB结合来增强TrkB的信号传递和增强神经元的成长和连接。但是,p75NTR的激活也能够促进细胞的凋亡,所以它的调控非常重要。”<p>

“总结一下,调控。”<p>

“CREB是一种转录因子,通过激活CREB信号通路能够促进BDNF的表达和释放。BDNF又可以通过激活TrkB受体来激活CREB信号通路,形成一个正反馈调节回路。”<p>

“这是正反馈。”<p>

“ERK信号通路是BDNF促进神经元成长和连接的重要信号通路。ERK的激活能够促进神经元的生长和连接,并且在突触可塑性和学习记忆中也扮演着重要角色。BDNF可以通过激活TrkB受体来激活ERK信号通路。”<p>

“这相当于是旁通。”<p>

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